臨床中使用化療藥物有時會出現化療藥物的外滲，可能給腫瘤患者造成嚴重的永久傷害。
出現化療藥物的外滲，有主觀原因，也有客觀的因素。
1. 藥物因素
如藥物的 PH 值過高或過低、滲透壓高、配置藥物濃度過高等。
2. 血管因素
經常采集血標本或靜脈註射均可使血管脆性增加；血管栓塞、腋窩淋巴結清掃術後、腫瘤壓迫、上腔靜脈綜合征等引起上遊血管阻力增加，在這些情況下如果外周靜脈化療可能會出現外滲。
3. 操作因素
穿刺技術的不熟練， 一次給藥多次穿刺選擇血管不當針頭固定不牢拔針後按壓針眼不準確等。
4. 其牠因素
淋巴水腫、輸液量大、患者不合作而穿破血管、針頭滑脫，患者血小板數量少、靜脈註射部位彎曲等。
藥物一旦外滲，則通過以下機制對機體造成損害
1. 藥物與組織細胞 DNA 結合：如蒽環類滲出後嵌在 DNA鏈，引起慢性的、嚴重的組織反應乃至壞死。由於存在正常細胞吞噬壞死細胞的鏈性反應，所以愈合很慢。
2. 抑制炎性細胞的生成，造成局部壞死遷延不愈。
3. 引起成纖維細胞的受損，組織修復困難。
臨床分期
分三期：局部組織炎性反應期、靜脈炎性反應期、組織壞死期。
臨床表現
癥狀根據藥物的損害程度、方式分三類
1. 發皰性
嚴重，滲漏後可引起局部組織壞死。
藥物：蒽環類（阿黴素、表阿黴素等）、抗生素類（柔紅黴素、放線菌素 D、絲裂黴素、光輝黴素等）、生物堿類（長春新堿、長春花堿、長春地辛、諾維苯等）、氮芥、胺苯丫啶、美登素等。
2. 刺激性
中度，滲漏後可引起灼傷或輕度炎癥而無組織壞死。
藥物：卡氮芥、氮烯咪胺、足葉乙甙、威猛、鏈脲黴素、丙脒腙等。
3. 非發皰性
輕度損害，無明顯發皰或刺激作用。
藥物：環磷酰胺、塞替派、氨甲喋呤、博萊黴素、氟脲嘧啶、阿糖胞苷、順鉑、米托蒽醌、門冬酰胺酶等。
急救原則
一旦發現化療藥物外滲，應馬上停止靜脈化療，判斷藥物外滲程度、範圍，根據化療藥物的種類，采取相應的處理。
急救措施
1. 緊急處理
發現滲出，立即停止點滴，吸出藥物。
2. 局部使用解毒劑
對抗藥物的損傷效應，滅活滲漏藥物，加速藥物的吸收和排泄。
局封：激素+利多卡因外敷；冷敷：冰袋 24 小時，最長 3 天
藥物濕敷：氫考、硫酸鎂、2%-4% 碳酸氫鈉。
3. 患處處理
擡高患肢，潰瘍、壞死皮膚進行清創換藥或植皮，滲漏 24 小時後，可行紅外線、超短波等理療，炎癥消退後做功能鍛煉。
常見抗癌藥靜脈外滲的解毒方法
1. 氮芥
10% 硫代硫酸鈉 4mL + 無菌註射用水 6 mL，局部靜註 5-6 mL，外滲部位做多處皮下註射，數小時重復。
解毒機制：加速烷基化。
2. 絲裂黴素
方法同上。另維生素 C 1 mL 局部靜註。
解毒機制：直接滅活。
3. 阿黴素
（1）50-200mg 氫化可的松琥珀酸鈉局部靜註，1% 氫化可的松霜外敷。
（2）8.4% 碳酸氫鈉 5mL + 地米 4mg 局部靜註，外滲部位多處皮下註射。
解毒機制：減少炎癥。
4. 柔紅黴素
8.4% 碳酸氫鈉 5mlL + 地米 4mg 局部靜註，外滲部位多處皮下註射。
解毒機制：減少藥物與 DNA 結合，減少炎癥。
5. 放線菌素 D
方法同絲裂黴素。
解毒機制：減少藥物與 DNA 結合。
6. 卡氮芥
8.4% 碳酸氫鈉 5mL 局部靜註。
解毒機制：化學滅活。
7. 長春新堿、長春花堿、足葉乙甙
8.4% 碳酸氫鈉 5 mL 或透明質酸酶 1-6 mL 每隔數小時在外滲部位皮下多處註射，並采用熱敷。使用皮質類固醇和局部冷敷會加重毒性。
解毒機制：化學沈澱，加快外滲藥物的吸收、分散。
預防措施
1. 根據藥物選擇血管
發皰性、刺激性強的化療藥物不宜選手、足背小血管，長期化療的患者應該建立系統的靜脈使用計劃以保護大靜脈；常規采血和非化療藥物的註射選用小靜脈，最好通過靜脈插管化療。
2. 提高專業技術
熟練穿刺技術，力求一針見血，穿刺成功後正確固定針頭，避免滑脫和刺破血管壁，拔針後準確按壓針眼 2-5 分鐘（有出血傾向增加按壓時間）。
3. 注入发疱剂前，对使用血管进行正确判断。
4. 合理使用藥物
正確掌握給藥的方法、濃度和輸入速度。
5. 正確的給藥方法
不能用有化療藥液的針頭直接穿刺血管或拔針，用藥前後可沖管、中間給藥；靜推時邊推藥邊抽回血，確保藥物在血管內。
濃度：不宜過高，速度：不宜過快；
6. 加強患者配合
化療前對患者進行針對性的宣教，發皰劑滴註時，減少患者的活動，化療時如有異常感覺，及時報告護士。