徐克成
炎癥就是人們通常所說的“發炎”，是我們人體對於刺激的壹種反應，可以是細菌、病毒感染所致，如肺炎、腸炎，也可以不是感染引起的“非感染性”炎癥，如關節炎、潰瘍性結腸炎。在炎癥過程中，壹方面，損傷因子直接或間接造成組織或細胞破壞，另壹方面，機體通過充血和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子，促進修復和愈合。
癌癥發生發發展與炎癥有密切關系，能啟動和維持癌生長。如果將癌腫比喻為“火”的話，炎癥就是維持“火”燃燒的“油”。
癌癥可以發生於炎癥局部。例如胃癌常發生於慢性萎縮性胃炎基礎上；肝癌常發生於原有慢性肝炎的肝臟；慢性結腸炎也是如此，每10例潰瘍性結腸炎患者大約有1名最終發生結腸癌；慢性骨感染（骨髓炎）和褥瘡患者有發生進展性癌癥或肉瘤的傾向；
炎癥可通過產生的因子，促進遠隔組織和器官發生癌癥。上世紀80年代業已證明類風濕性關節炎患者發生淋巴瘤和肺癌的危險性增加，關節炎時間愈長死於癌癥的可能性愈大；有人估計，至少1/3的癌癥患者曾有慢性炎癥存在。
相反地，控制炎癥能減少癌癥進展的危險。有3份研究顯示，女性長期服用非甾體類固醇（NSAIDs），如阿司匹林或布洛芬（ibuprofen），與沒有服用這些藥物的婦女相比，乳腺癌發生率明顯降低。在一份對8000名婦女長達10年的隨訪中，每周服用阿司匹林至少3次者，發生乳腺癌的機會降低23%，每周2次或更多服用布洛芬者，發生乳腺癌的危險性降低50%。1999年有一份研究顯示，乳腺癌的女性長期服用NSAIDs者，與沒有服用這些藥物的患者相比，腫瘤體積較小，陽性淋巴結也少。2007年，有壹份研究發現服用NSAIDs的乳腺癌患者，與未服用這些藥物者相比，死於癌癥的機會減少36%。
為什麽炎癥能促進癌癥的進展？有一系列的機制，包括炎癥因子可促進癌細胞生長；促進血管新生，為癌細胞提供營養和氧氣；增加血管通透性，促進癌細胞進入血管，向遠處擴散（圖）。
正常上皮。上皮細胞增殖和上皮內白細胞與化學因子和各種信號有密切關系
原位癌形成。炎癥性和癌基因改變引起化學因子和細胞因子產生，促發癌性浸潤和血管新生，
使腫瘤細胞生存下來，並穿過基底膜，產生擴散
癌腫侵犯擴散。炎癥化學因子和細胞因子繼續促進癌細胞浸潤和血管新生，
進而促進瘤細胞向血管內轉移和從淋巴播散
圖 炎癥促進癌癥形成的過程（引自《Nature》雜誌2008年454卷436-444頁）